Wyniki dla: gen szkliwa

Rozwój szkliwa zębów jest regulowany przez pojedynczy gen, który wreszcie został rozpoznany.

To rewolucyjne odkrycie opublikowane na łamach czasopisma Proceedings of the National Academy of Sciences otwiera drogę nowym formom leczenia stomatologicznego. Badacze z Oregon State University, kierowani przez Chrissa Kioussi, najpierw wyjaśnili decydującą rolę w kontroli ameloblastów (komórek produkujących szkliwo) genu Ctip2, a potem udowodniono jego wyłączność w tej funkcji na przykładzie szczurów laboratoryjnych genetycznie zmodyfikowanych i pozbawionych Ctip2, które urodziły się z zębami bez szkliwa.

Więcej

Wyróżnia się trzy podstawowe typy wad rozwojowych szkliwa: zmętnienia i przebarwienia (zmiany jakościowe) oraz hipoplazje (zmiany ilościowe). Najczęściej rozpoznawanymi zaburzeniami rozwojowymi są zmętnienia. Rodzaj wady i jej zaawansowanie zależą m.in. od rodzaju czynnika etiologicznego i czasu ekspozycji na jego działanie oraz od fazy rozwojowej zawiązka zęba.

Zaburzenia rozwojowe szkliwa należą do najpowszechniejszych wad tkanek zmineralizowanych zębów.

Zmętnienie szkliwa (opacity)

W zmętnieniu (nieprzejrzystości) szkliwa dochodzi do zmiany przejrzystości szkliwa. Zaburzenie tego rodzaju (klasyfikowane jako wada jakościowa) manifestuje się obecnością plam białych lub przebarwionych (żółtawych, brązowawych) o prawidłowej grubości i (najczęściej) prawidłowej gładkości szkliwa.

Zmętnienie ograniczone (demarcated opacity) charakteryzuje się wyraźnym odgraniczeniem od szkliwa prawidłowego. Zmiany mogą pojawiać się na różnych zębach; ich wielkość, intensywność także są zróżnicowane. W ich etiologii zasadnicze znaczenie przypisuje się czynnikom miejscowym.

Zmętnienie rozlane (diffuse opacity) przyjmuje postać linijnych, łaciatych lub zlewnych pól o niewyraźnych granicach i różnej intensywności. Ułożenie zmian na powierzchni zęba związane jest z przyrostowym charakterem rozwoju szkliwa. Najczęściej zmętnienia rozlane występują symetrycznie. Pochodzenie zmian związane jest z działaniem czynników ogólnoustrojowych.

Zmętnienia szkliwa są wynikiem zaburzeń o charakterze hipomineralizacji. Powierzchowna warstwa szkliwa jest dobrze zmineralizowana, pod nią znajduje się warstwa o obniżonej mineralizacji. Więcej

Rosnące oczekiwania dotyczące estetycznych wyników leczenia wpłynęły na sposób praktykowania współczesnej stomatologii; wprowadzenie systemów adhezyjnych (systemów łączących) wyznaczyło nowe kierunki w stomatologii estetycznej. Systemy adhezyjne są rodzajem pomostu między materiałem odtwórczym i strukturą zęba; do zrozumienia istoty adhezji i łączenia materiałów estetycznych z tkankami zęba niezbędna jest znajomość składu twardych tkanek zęba.

Charakterystyka szkliwa i zębiny

Szkliwo, zębina i cement korzeniowy różnią się zawartością składników organicznych i nieorganicznych.

Szkliwo składa się głównie z substancji nieorganicznej (hydroksyapatyt) i wykazuje największą gęstość. Zawiera ponadto 1,5-4% wody i 0,5-3% (odsetek wagowy) związków organicznych, takich jak białka, lipidy, cytryniany, mleczany i węglowodany.

Zębina natomiast to żywa, ale mniej zmineralizowana tkanka, która zawiera (wagowo) 60-70% związków nieorganicznych. Substrat organiczny (20-30%) składa się przede wszystkim z kolagenu. Zębina zawiera też ok. 10% wody.

Szkliwo wykazuje odporność na działanie sił zgryzowych, ale jest kruche i stosunkowo łamliwe; zębina jest elastyczna, ale nieodporna na ścieranie.

Adhezja w stomatologii

Do połączenia zmineralizowanych tkanek zęba i materiału odtwórczego może dojść na skutek:

• połączenia mikromechanicznego (penetracji żywicy do wytrawionej tkanki i tworzenia wypustek)
• wiązania chemicznego ze składnikami nieorganicznymi (hydroksyapatyt) albo organicznymi (kolagen) twardych tkanek zęba
• osadzania na powierzchni zęba substancji, z którymi może nastąpić (mechaniczne lub chemiczne) wiązanie monomerów żywicy
• kombinacji w/w procesów.

Więcej

Skrajne skutki próchnicy zębów, takie jak bezzębie lub przedwczesna utrata niektórych zębów stałych, to niekoniecznie skutek zaniedbań w zakresie higieny jamy ustnej. Powodem są również geny. Większa podatność na próchnicę wcale nie jest rzadkością – osoby z predyspozycjami genetycznymi w tym kierunku stanowią aż 1/4 wszystkich dotkniętych tą chorobą i na dodatek mają 80% obciążenie chorobą.

Biorąc pod uwagę, że w Polsce próchnicę zębów ma prawie każdy dorosły obywatel, można przyjąć, że około 25% całej dorosłej populacji narażone jest na większe ryzyko bezzębia lub utraty przynajmniej jednego zęba trzonowego. I to jeszcze jeszcze przed wejściem w 4. dekadę życia. Oto dlaczego: badacze ze School of Dental Medicine z University of Pittsburgh w USA przebadali 330 próbek fenotypów pobranych od pacjentów, którzy bezzębni byli już w wieku 30 lat lub w wieku 30 lat utracili wskutek próchnicy pierwszego lub drugiego zęba trzonowego. Doszli do wniosku, że za kompletność garnituru zębów w ciągu długich lat życia odpowiadają również geny, ponieważ mają one wpływ na to, jak długo jama ustna będzie wolna od próchnicy. Więcej

Międzynarodowy zespół naukowców przeprowadził metaanalizę w celu identyfikacji nowych loci ryzyka dla próchnicy zębów – najbardziej rozpowszechnionej choroby na świecie. Badaniem objęto dane ponad 500 000 uczestników, w tym dane 461 000 osób z brytyjskiego Biobanku oraz 62 000 pacjentów z dziewięciu dużych badań klinicznych. Według autorów, jest to największe badanie tego rodzaju – jego wyniki opublikowano w Nature Communications.

Próchnica – najczęstsza choroba na świecie

Próchnica jest najczęstszą chorobę cywilizacyjną, występującą u ok. 2,4 mld ludzi na świecie, stwierdzaną we wszystkich grupach wiekowych; dotyczy 60‑90% dzieci w wieku szkolnym i niemal 100% dorosłych.

Mimo wielu badań etiopatomechanizm próchnicy zębów wciąż nie został w pełni wyjaśniony. Próchnicę uważa się za chorobę infekcyjną, transmisyjną, wywoływaną przez bakterie próchnicotwórcze, tzw. kariopatogeny. Próchnica obejmuje zmineralizowane tkanki zęba (szkliwo, zębina, cement), prowadząc do ich demineralizacji (odwapnienia) i dezintegracji. Progresja zmian powoduje powstanie widocznej makroskopowo plamy próchnicowej i ubytku tkanek twardych zęba. Gdy proces obejmie zębinę, przyczynia się do obumarcia miazgi i zakażenia tkanek okołowierzchołkowych.

Jednak na wczesnym etapie progresję zmian początkowych można zatrzymać przez proste działania zapobiegawcze – usuwanie płytki, redukcję spożywanych cukrów i stosowanie preparatów fluorkowych. W szeroko pojętej profilaktyce próchnicy podstawę niezmiennie stanowią higiena jamy ustnej i regularne kontrole stomatologiczne.

Dlaczego jednak niektórzy pacjenci, mimo prawidłowej higieny jamy ustnej i diety, są znacznie bardziej podatni na powstawanie ubytków próchnicowych niż inni? Być może odpowiedź tkwi w genach? Więcej

Hipoplazja to inaczej niedorozwój. W odniesieniu do szkliwa hipoplazja może mieć charakter nabyty lub wrodzony. Zaliczana jest do kategorii ubytków szkliwa niepróchnicowego pochodzenia. Najczęściej przypadłość ta dotyczy zębów stałych. Wynika to z faktu, że formowanie się zębów mlecznych przebiega w czasie rozwoju prenatalnego i to organizm ciężarnej zapewnia wszystkie składniki potrzebne do prawidłowego rozwoju tkanek zębów.

Hipoplazji szkliwa towarzyszyć może występowanie:

• wad zgryzu – i wynikające z nich choroby przyzębia lub zębów;
• zębów o nieprawidłowym kształcie.

Jak powstaje niedorozwój szkliwa?

Najsilniej na rozwój szkliwa wpływają czynniki działające w pierwszym roku życia. Stopniowo ich udział maleje – w 4 roku życia ich wpływ jest już niewielki. Jeśli podczas tworzenia się i dojrzewania zębów dojdzie do poważnych zakłóceń wpływających na jakość i przebieg tego procesu (zwanego odontogenezą), zęby mleczne, a następnie zęby stałe nie będą szczelnie pokryte warstwą mineralną. Staną się przez to podatne na uszkodzenia próchnicowe i erozyjne.

Zmiany hipoplastyczne mogą dotyczyć:

• zębów znajdujących się na tym samym etapie rozwoju;
• pojedynczych sztuk uzębienia – w takiej sytuacji podejrzewamy działanie czynnika miejscowego.

Bywa że hipoplazja dotyczy tylko jednego zęba – to tzw. ząb Turnera. Jeśli ubytki szkliwa dotyczą powierzchni wargowej zębów, mówimy o zębach rybich. Z kolei zęby Hutchinsona to efekt infekcji krwiopochodnej i jeden z trojga objawów w triadzie Hutchinsona charakterystycznej dla kiły wrodzonej.

Ze zmianami w zębinie, skorelowanymi z hipoplazją szkliwa, związane są zęby muszelkowe – z cienką warstwą zębiny, szkliwem o prawidłowej grubości i olbrzymią komorą zęba. Więcej

Erozja szkliwa, a trafniej: kwasowa erozja szkliwa, to nieodwracalne, niepróchnicowe uszkodzenie struktury mineralnej zęba. To przypadłość naszych czasów, związana obecnie głównie z dietą – co potwierdzają badania naukowe. Nasi przodkowie żyjący w czasach, kiedy tężyzny fizycznej nabierało się, trudniąc się zbieractwem i myślistwem a nie przesiadując na siłowni, mieli wprawdzie problemy z próchnicą, ale zmian erozyjnych w ich zębach nie stwierdzono. Erozji nie powodują bowiem czynniki mikrobiologiczne. Przyczyną erozji są głównie kwasy: zewnątrzpochodne lub wewnątrzpochodne, czyli czynniki, których nie brak nam na co dzień.

Erozja szkliwa – kwasy zewnątrzpochodne

Zewnętrzne źródła czynników powodujących erozję szkliwa to:

• Dieta:
  • soki owocowe i kompoty – szczególnie z cytrusów i rabarbaru;
  • napoje energetyczne i gazowane – szczególnie niebezpieczne dla szkliwa są te pierwsze;
  • owoce i warzywa – cytrusy, rabarbar, truskawki, porzeczki, szczaw;
  • produkty typu light;
  • marynaty, octy, sosy vinegret – ich pH jest wyjątkowo niskie i mieści się w granicach 2,4-3,0
  • wina kwaśne i wytrawne.
• Leki do ssania zawierające witaminę C.
• Otoczenie zawodowe – zakład galwanizacyjny lub fabryka akumulatorów.
• Pływalnie kryte, w których woda jest odkażana związkami chloru.

Więcej

Zaburzenia w obrębie jamy ustnej w przebiegu różnych uwarunkowanych genetycznie zespołów chorobowych. Wiele z zespołów warunkowanych genetycznie przejawia się zaburzeniami rozwojowymi w obrębie jamy ustnej. Niekorzystne dla prawidłowego rozwoju mutacje genowe i chromosomowe powodują występowanie wad, które wywołują zaburzenia także w obrębie jamy ustnej. Poniżej zostały ujęte jedynie wady i zaburzenia występujące jamie ustnej.

Zespół Klinefeltera – trisomia chromosomu X. W zespole Klinefeltera obserwuje się występowanie wąskich łuków zębowych oraz otwarty zgryz. Pacjenci z tym schorzeniem prezentują duży język oraz cechują się spłaszczonym podniebieniem. Uwagę zwraca duża ilość przetrwałych zębów mlecznych, jak również znaczne opóźnienie wyrzynania uzębienia stałego. Obserwuje się również znaczące braki zawiązków zębów stałych, przez co w uzębieniu stałym widoczne są znaczne przemieszczenia. Charakterystyczne jest spłaszczenie kąta żuchwy. Szkliwo zębów jest niedorozwinięte.
Zespół Turnera – delecja jednego chromosomu X z pary, dotyczy tylko kobiet. W tym schorzeniu obserwowany jest niedorozwój kości twarzy, zwłaszcza żuchwy. Inną cechą widoczną w jamie ustnej jest atypowość zębów oraz często spotykane przetrwałe zęby mleczne. Bardzo często występuje oligodoncja i zgryz otwarty. Pacjentki z zespołem Turnera prezentują wąskie wysoko wysklepione podniebienie.
Zespół Downa, czyli trisomia chromosomu 21 jest często spotykanym zespołem wad genetycznych. W obrębie jamy ustnej stwierdza się język mosznowaty dużych rozmiarów. Skutkiem występowania makroglosji jest tworzenie się zgryzu otwartego. Ponadto bardzo często dochodzi do niedorozwoju kości szczęki. Do zaburzeń dotyczących samych zębów należy obecność przetrwałych zębów mlecznych, późne wyrzynanie się zębów oraz ich atypowy kształt.
Zespół Edwardsa powstaje w wyniku trisomii chromosomu 18. Choroba powoduje występowanie u pacjentów charakterystycznych wad w obrębie narządu żucia do których zaliczają się rozszczepy języka, szczęki i żuchwy oraz wyrostków zębodołowych. Obserwuje się również niedorozwój żuchwy oraz rozległy brak zawiązków zębów.
Zespół Patau jest wywoływany poprzez trisomię chromosomu 13 i należy do rzadkich wad genetycznych. W schorzeniu tym występują rozszczepy warg i podniebienia oraz mikrogenia. Ze względu na bardzo ciężkie zaburzenia układowe większość dzieci z tym zespołem umiera w ciągu 1. roku życia.
Zespół Lejeune’a polega na delecji chromosomu 5., schorzenie znane jest również jako zespół cri du chat. Charakterystyczne dla tego zespołu wad genetycznych są różnego typu wady zgryzowe, które występują u starszych dzieci. Często występuje wysoko wysklepione podniebienie oraz mikrognacja. Obserwuje się także rozszczepy wargi i podniebienia. Powszechne w tym zespole są zęby mleczne o małych rozmiarach oraz znaczne opóźnienie ich wyrzynania.
Dyzostoza żuchwowo-twarzowa, nazywana także zespołem Franceschettiego lub zespołem Treachera Collinsa charakteryzuje się występowaniem niedorozwoju kości twarzy, w tym kości szczęki i żuchwy. Często obserwowane są rozszczepy podniebienia pierwotnego i wtórnego. Ponadto pacjenci z dyzostozą żuchwowo-twarzową prezentują tyłożuchwie morfologiczne oraz otwarty zgryz. Wady zgryzowe w tym zespole mogą być zarówno jedno- jak i obustronne.
Dyzostoza uszno-żuchwowa, nazywana jest także połowicznym niedorozwojem twarzy. Charakterystycznymi wadami w obrębie jamy ustnej, które towarzyszą temu schorzeniu są szerokie usta, szpara ustna jest położona skośnie, w górę po stronie z zaburzeniami. Występuje niedorozwój kości szczęki oraz hipoplazja lub zupełny brak gałęzi żuchwy oraz wyrostka kłykciowatego. U pacjentów obserwuje się niedorozwój w obrębie stawu skroniowo-żuchwowego po stronie dotkniętej brakiem wyrostka kłykciowatego. Ze względu na asymetrię zaburzenia dochodzi do przesunięcia linii pośrodkowej górnego łuku zębowego w stronę wykazującą niedorozwój. Płaszczyzna zgryzowa także ulega uniesieniu ku górze po stronie niedorozwiniętej. Jako wady okluzyjne w połowicznym niedorozwoju twarzy przeważającą większość stanowią tyłozgryzy.
Dyzostoza obojczykowo-czaszkowa, znana także jako zespół Scheuthauer-Marie-Saintona objawia się u pacjentów wysoko wysklepionym podniebieniem, może występować także rozszczep podniebienia wtórnego. Oprócz tego może występować również rozczep kości żuchwy oraz hipoplazja kości przysiecznej. U pacjentów z dyzostozą obojczykowo-czaszkową spotykana jest nadliczbowość zębów znacznego stopnia, u niektórych osób dodatkowych zęby występują w ilości pozwalającej na utworzenie trzeciego kompletu uzębienia. Niektórzy pacjenci z tym schorzeniem prezentują opóźnienie się wyrzynania zębów oraz brak zawiązków zębów mlecznych i stałych. Korony zębów w zespole Scheuthauer-Marie-Saintona są często dwuguzkowe. Często występuje także hipoplazja szkliwa oraz brak cementu korzeniowego. Ponadto mogą tworzyć się torbiele wokół zatrzymanych zębów lub takich, które uległy przemieszczeniu czy rotacji.
Dysplazja ektodermalno-anhydrotyczna, nazywana inaczej zespołem Christ-Siemens-Toraina jest dziedziczona autosomalnie. Schorzenie objawia się u pacjentów grubymi wywiniętymi wargami. Ponadto występują bardzo słabo ukształtowane wyrostki zębodołowe. Zaburzeniami, które dotyczą samych zębów są hipodoncja oraz atypowość. Zęby często mają stożkowaty kształt. Więcej

Choroby przyzębia są schorzeniem rozpowszechnionym na całym świecie, są one powodem przedwczesnej utraty zębów, recesji dziąseł oraz zaniku kości wyrostka zębodołowego. Problem rozpoczyna się zwykle od krwawienia i obrzęków dziąseł, następnie następuje ich zapalenie, które obejmuje także kieszonkę dziąsłową.

Regeneracja przyzębia i dziąseł

W wyniku długotrwałego procesu zapalnego dochodzi do rozpuszczania przyczepów łącznotkankowych i powstawania kieszonek patologicznych. W miarę trwania tego stanu dochodzi do recesji dziąseł, które odsłaniają najpierw szyjkę zęba, a następnie jego korzenie. Zęby ulegają rozchwianiu w zębodołach, a kość wyrostka zębodołowego ulega resorpcji, tworzą się ubytki śródkostne. Ponadto odsłonięte korzenie zęba są bardziej podatne na próchnicę cementu, niż u osób, u których takie problemy nie występują. Dość często spotykane jest występowanie zespołu perio-endo, ze względu na łatwiejsze infekowanie miazgi poprzez drobnoustroje wnikające przez otwór wierzchołkowy przy stanie zapalnym przyzębia. Od wielu lat trwają prace nad znalezieniem najbardziej efektywnego sposobu ich leczenia oraz regeneracji struktur przyzębia, zniszczonych w wyniku ich trwania. Do terapii parodontopatii stosowane są zarówno metody konwencjonalne, chirurgiczne, takie jak kiretaż, jak również zdobycze inżynierii tkankowej w postaci przeszczepów, czy też biomateriały. Przy doborze metody leczenia powinno się uwzględniać wszelkie wskazania i przeciwwskazania po stronie pacjenta, typ leczonego schorzenia oraz oczekiwane rezultaty. Ze względu na to, że każda z metod leczenia i regeneracji przyzębia ma swoje wady i zalety ciekawym rozwiązaniem jest terapia kombinowana. Niestety pomimo zaawansowanego rozwoju technik regeneracji nie wszystkie przypadki chorób przyzębia da się wyleczyć. Na rokowanie wpływają takie czynniki, jak klasa recesji Millera, współpraca pacjenta w utrzymywaniu odpowiedniej higieny jamy ustnej, czynniki genetyczne, choroby układowe, takie jak cukrzyca oraz osobnicza zdolność do regeneracji. Przed każda rekonstrukcją przyzębia konieczne jest polepszenie higieny jamy ustnej – dokonuje się to poprzez usunięcie kamienia nazębnego, a w przypadkach tego wymagających także kiretaż kieszonek dziąsłowych oraz wygładzanie powierzchni korzenia. Większości pacjentów zalecane jest także stosowanie płukanek odkażających, zwykle z dodatkiem chlorheksydyny.
Terapia masą bogatopłytkową – PRP (ang. Platelet-Rich Plasma) pozwala na przyspieszenie się gojenia tkanek miękkich i twardych. PRP uzyskuje się z pełnej krwi pacjenta – krew jest wirowana, a po rozdzieleniu na frakcje ilość osocza jest redukowana, natomiast płytki krwi są do niego dodawane, tak, że obecne jest w nim o wiele więcej płytek krwi, niż zazwyczaj. Niektórzy uczeni zastanawiają się nad użyciem trombiny wołowej jako aktywatora. Masa bogatopłytkowa jest efektywna w regeneracji tkanek dzięki ekspresjonowaniu czynników wzrostu, takich jak PDGF, występujący w postaci 3 izomerów:  PDGFaa,  PDGFab,  PDGFbb, czynnikowi TGFß (formy 1 i 2), VEGF, EGF, witronektyna, fibronektyna i fibryna, która jest odpowiedzialna nie tylko za adhezję komórek, ale także i za ich migrację. Czynniki PDGF stymulują osteoblasty do mitozy, natomiast czynniki  TGFß oprócz indukowania podziałów komórkowych powodują także różnicowanie się komórek. Witronektyna, fibronektyna i fibryna stanowią rusztowanie dla migrujących komórek, które  odtwarzają strukturę kostną, a czynnik  VEGF propaguje angiogenezę, dzięki czemu przeszczep uzyskuje własne naczynia włosowate. Wczesne powstanie unaczynienia zwiększa szansę osteoblastów i osteocytów na przeżycie i polepszając ilość i jakość generowanej tkanki, a tym samym powodzenie wykonanego przeszczepu.

Więcej

Metoda przykrycia pośredniego wiąże się z założeniem opatrunku biologicznego z materiału odontotropowego na dno ubytku – na cienką warstwę zębiny zdrowej lub częściowo odwapnionej, której doszczętne usunięcie groziłoby odsłonięciem miazgi. Zębina pozostawiona na dnie nie może być rozmiękczona (może być częściowo odwapniona, przebarwiona, pod warunkiem że wykazuje pewien stopień twardości). Pozostałe części ubytku oczyszcza się z tkanek zmienionych chorobowo. Metoda przykrycia pośredniego nie narusza ciągłości komory miazgowej i eliminuje ryzyko odsłonięcia miazgi. Przeciwwskazanie do jej zastosowania stanowi miazga w stanie nieodwracalnego zapalenia.

Przykrycie pośrednie miazgi – wskazania, leczenie jednoseansowe

Leczenie metodą przykrycia pośredniego może być jedno- lub dwuseansowe.

Wskazaniem do zastosowania metody przykrycia pośredniego są pulpopatie odwracalne bezobjawowe, towarzyszące głębokim ubytkom, a także pourazowe złamania koron klasy II wg klasyfikacji Ellisa (złamanie w obrębie szkliwa i zębiny, bez odsłonięcia miazgi).

Jeśli ubytek oddzielony jest od miazgi cienką warstwą zdrowej zębiny, leczenie jest jednoseansowe. Istnieją dwie metody leczenia jednoseansowego: Więcej